糖尿病“逆转”有门道？ 认识身体里的两个“恶性循环”
来源：市场品宣部更新时间：2025.06.26浏览次数：32
很多人以为得了2型糖尿病就要终身服药。其实，医学界一直在探索其潜在的可逆机制。一个名为“双循环”的假说提出十多年了，它揭示了高热量饮食如何一步步“拖垮”我们的糖代谢系统。今天，我们就来通俗易懂地聊聊这个假说，了解身体里可能发生的两个“恶性循环”。
恶性循环一：肝脏“罢工”了！
想象一下，我们长期吃得多、动得少，多余的热量会变成脂肪（主要是甘油三酯），悄悄堆积在肝脏等地方（这就是“脂肪肝”的由来之一）。肝脏里脂肪太多可不是好事！
脂肪肝会让肝脏对胰岛素的指挥“充耳不闻”（即肝脏胰岛素抵抗）。胰岛素本应命令肝脏少生产点糖（减少糖异生），但肝脏“不听话”，结果血液里的糖（血糖）就升高了。血糖一高，身体就得分泌更多胰岛素来“救火”，导致血液里胰岛素水平也变高（高胰岛素血症）。
研究表明（注1），这种高胰岛素状态本身又会刺激肝脏合成更多脂肪酸，进一步加重脂肪肝！于是，就形成了第一个恶性循环：高血糖 → 高胰岛素 → 肝脏脂肪更多 → 肝脏更不听胰岛素的话 → 血糖更高。同时，肝脏还会向血液输送更多的脂肪（高脂血症）。
恶性循环二：胰腺“累趴”了！
面对第一个循环造成的肝脏“罢工”和高血糖，我们身体里负责生产胰岛素的“工厂”——胰岛β细胞，一开始会非常努力地工作。 β细胞会加班加点分泌更多胰岛素（特别是基础胰岛素），试图去“说服”不听话的肝脏。但这样做有个副作用——肝脏会向血液输出更多装载着脂肪的“运输船”（极低密度脂蛋白-甘油三酯，VLDL-TG），导致血液里的脂肪（甘油三酯）水平飙升。我们身体有个存脂肪的好地方——皮下脂肪（比如肚子、大腿上的肥肉），它的“仓库容量”因人而异。当肝脏输出的脂肪太多，超过了个人皮下脂肪的存储极限（个人脂肪阈值），多余的脂肪就会像“垃圾”一样到处乱堆，堆积在不该堆的地方，比如胰腺、肌肉甚至心脏周围，这叫异位脂肪沉积。
脂肪堆积在胰腺，尤其是堆积在β细胞周围，会产生一些“有毒”的脂肪代谢产物。这些“毒素”会让敏感的β细胞功能受损、效率下降（β细胞功能障碍）。最初，β细胞还能咬牙坚持（代偿），勉强维持血糖不太高。
然而，随着脂肪堆积越来越严重，β细胞终有一天会被“累垮”或“毒害”得太厉害，再也无法分泌足够的胰岛素来对抗高血糖——这时，典型的2型糖尿病就发生了。这就形成了第二个恶性循环：高脂血症 → 胰腺脂肪堆积 → β细胞功能受损 → 胰岛素分泌不足 → 血糖失控（糖尿病）。
关键启示：打破循环，重在“源头”。
这个“双循环”假说给我们最重要的启示是：
1. 源头是“多”和“堆”：长期热量过剩（吃得多、动得少）是启动这两个恶性循环的关键推手。
2. 脂肪沉积是“祸首”：肝脏脂肪堆积（脂肪肝）和胰腺脂肪堆积是驱动高血糖和β细胞衰竭的核心环节。
3. “逆转”的可能性：既然循环的起点是“多出来”的热量和脂肪，那么通过积极的生活方式及医疗手段干预（科学减重、控制饮食、增加运动、药物控制）来显著减少体内尤其是肝脏和胰腺的脂肪沉积，就有可能打断甚至逆转这两个恶性循环，改善甚至恢复β细胞功能和胰岛素敏感性。多项研究（注2）支持了体重减轻对改善2型糖尿病病情的显著作用。
温馨提醒
1.本文介绍的“双循环”是一个科学假说，它为我们理解2型糖尿病的发生发展提供了重要的视角，也部分解释了为什么减重对改善甚至“逆转”早期2型糖尿病如此有效。
2.存在个体差异。 每个人的“脂肪阈值”、对脂肪毒性的敏感性都不同，因此代谢类疾病（如糖尿病）的发生是遗传、环境等多因素共同作用的结果。
3.科学管理是核心。如果您是代谢类疾病患者，务必在专业医生指导下进行规范治疗和管理。生活方式干预是基石，但药物治疗（如需要）同样重要。
4.预防永远优于治疗。保持健康体重、均衡饮食、规律运动，是预防脂肪肝、胰岛素抵抗、2型糖尿病等代谢类疾病最有效的手段。
*注1：此处指代原文中“研究表明，在人和动物模型中，脂肪酸的从头合成在很大程度上促成了肝脂肪变性，而这主要是由胰岛素刺激引起的。” 这是一个概括性的科学共识观点，来源于对大量基础研究的总结。（Journal of Clinical Investigation, Diabetes等期刊上的相关综述）。
*注2：关于减重对2型糖尿病改善作用的研究证据非常充分。经典研究如英国DiRECT试验 (Lancet 2018; 391: 541-551) 等提供了强有力的临床证据。
参考资料：
[1] Journal of Clinical Investigation.
[2] Diabetes.
[3] Lancet 2018; 391: 541-551.
撰文及编辑：市场品宣部
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